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如上所述，骨折愈合是在一系列因子的作用下细胞和基质发生有序的变化最后达到骨组织的恢复。这里所说的"促进"是通过施加一定的外部影响来保证骨折按照上述规律正常进行。
1. 断端的活动
正确的复位和充足的血供是骨折愈合的必要条件。西方医学在过去曾过分强调解剖复位和坚强固定，提出"广泛固定、完全休息"是治疗骨折的指导原则。在这一原则的指导下，提出一期愈合(直接愈合)的理论，即加压钢板固定，不通过软骨骨痂阶段，直接在骨折缝产生骨性愈合。但这种愈合方式非常缓慢，内固定物在术后1-1．5年取出后，有的骨折还需要用外固定加以保护。近代研究表明坚强固定有的需要切除和剥离骨膜，影响骨膜循环，有的破坏皮质和髓腔，同时刺激破骨细胞产生骨吸收使骨变得疏松，不利于骨折愈合。同时由于对断端的绝对固定，坚硬的内固定器材对骨折端产生应力遮挡，使骨折端"绝对休息"，没有刺激，骨折端就不会向骨折间隙分泌刺激骨折愈合的因子，因此愈合过程缓慢。不同的骨骨折所需要固定的程度是不同的，肋骨在持续活动下可以愈合，而长骨却不能。但即使长骨也需要一定的功能活动。功能活动不仅是治疗骨折的目的，也是促进骨折愈合的重要手段。作为对坚强内固定的反省，近来开始用石墨纤维和甲基丙烯酸
甲酯做成的较柔软的板，这类树脂板对人类还没有作出生物适应性结论，但它们会成为理论上和实践上有用的东西，它们较低的弹性模量迫使骨去承担一部分负重压力。动物实验表明，这些材料都减少骨质疏松，增加骨的形成。
2. 生物电刺激
如上所述，通过相对活动骨折端产生的应力能促进骨修复。近来研究认为这种刺激的本质是"生物电"。Basser发现，皮质骨经受压力或张力时会产生1-2mV的电压，这种现象称为"压电"。这种现象只有钙化了的骨才会发生，预先脱了钙的骨就不会产生压电。
Rodan等认为，微小的电流对骨产生一"触发"刺激作用，或者说是提供一个启动一系列细胞现象的阈值。这些现象包括反分化、干细胞的增生和分化最终成为生骨细胞系。这一概念由下列实验依据推出：①直流电刺激鸡软骨和19d大鼠颅骨DNA的合成；②增加骨细胞中与胶原合成有关的细胞内微结构(线粒体、粗面内质网、微粒体等)；③改变细胞形态；④增加碱性磷酸酶在骨细胞表面的聚集。这些作用对骨中的细胞是特异的，大鼠脾脏的成纤维细胞和淋巴细胞对直流电没有反应。而且直流电还可使生骨细胞增加cGMP和Ca2+，减少cAMP。大多数细胞的生长相总是伴随着cAMP的减少。Davidovich报道，当牙齿矫形应力刺激骨细胞重建下颌骨时，细胞中的cAMP水平便下降。这说明生物电的触发刺激还包括细胞膜双极化。近来，临床上对应用电流治疗难愈合的骨折很感兴趣，电刺激治疗不愈合的经验已由Spadaro进行过总结。他还计算出当这些骨折愈合时，沉积到骨中的能量，大约为7J。在所有这些实验中场强似乎是决定在生骨过程中细胞的一系列过程进行得精确与否的限制因素。不难理解，在骨痂形成的不同阶段，最适宜的场强是不同的，因为骨折愈合过程中不同时期起主要作用的细胞是不同的。
3 . 诱导生骨
上面我们提到了骨折修复过程中的一些细胞因素，如骨外膜、骨内膜和骨髓中的生骨细胞，还提到了活化这些细胞因素的内部条件，如生物电、氧分压等。骨移植已成为临床上治疗骨折愈合的重要手段。过去认为自体骨移植可以为骨折修复提供大量有活性的生骨细胞，这种看法可能过分夸大了骨移植的功能。由于移植物丧失了营养供应，在移植物表面的成骨细胞能存活的时间不长。异体移植骨的骨细胞可以存活24h，骨膜移植尽管与受体的血管建立了联系，效果也不好。所以最好的猜测是，骨移植物的主要功能是骨能存活足够长的时间，以便为宿主细胞的生长提供1个基质。所以大量的研究工作是致力于移植物的存活。冷冻、紫外线照射、灭菌、脱蛋白都是通过减少抗体蛋白来提高其生物适应性。
近20年来的研究，已经改变了"骨移植物只是被动参与骨修复"的观点。Urist积累了许多证据说明移植物含有一种生物活性物质，这种物质可以激活损伤处的居留细胞，使其在愈合中生骨。现在还不知道这种物质是否有诱导生血管的作用。这种物质叫做骨形态发生蛋白质(BMP)。现在猜测骨折后从骨折断端释放出BMP，正是BMP引起原始的没分化的细胞分化为有生骨能力的细胞。
骨中骨诱导物质的释放可能与胶原有关，BMP的活性可被骨中和牙齿中的内源性蛋白酶破坏；在不释放羟脯氨酸的情况下被胰蛋白酶降解；或被二硝基苯苯基化而破坏；BMP是碱不稳定的，其活性因酪氨酸或苯丙氨酸断裂受到抑制；通过脱氨基或巯基乙醇还原可提高活性。移植物脱钙后再抽提糖蛋白强抗原部分可强烈表现出骨诱导活性。
Oikarinen曾对比了新鲜自体骨和表面脱钙异体骨对大鼠腓骨缺损的骨诱导能力。结果，3个月后，16只用表面脱钙异体骨治疗的大鼠有15只产生了大量的骨痂，11只骨性愈合；而自体骨移植组16只中只有4只骨性愈合，12只没有愈合，有5只出现假关节。
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