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非创伤性股骨头缺血坏死－－辐射损伤引起的股骨头坏死 |
辐射是指X线，丙种γ射线及中子流电离辐射。辐射的生物效应与电离辐射的性质，照射剂量，机体健康与生理状况，个体敏感程度以及照射部位有关。
一般在慢性辐射损伤中，X线(外照射)的强度与性质，和个体敏感性有关，而放射性核素(内照射)损伤是由于长期超量积蓄于体内所致，特别是镭和锶，它们对骨组织有特强的亲和力，并参与骨组织内成份，排出率很低，易积蓄于骨内造成造血功能和1I|微循环障碍，以致骨坏死。
辐射引起骨坏死是医疗中并发的骨坏死的又一原因，尽管现在的治疗工具和防护设备日趋完善，但由于治疗上的需要(如癌症)，必须使用放射疗法，从而容易引起两类重要并发症：造血功能障碍和骨缺血坏死。1897年以前，因抗肿瘤疗法中没有放射治疗，故无此等并发症。1926年Ewing发现对肿瘤进行照射后出现骨坏死，经分析是由于"放射性骨炎"所致。对骨组织破坏的程度与照射时间和剂量有密切关系，大剂量照射除能直接杀伤骨髓细胞和骨细胞外，还能间接地引起骨内动脉内膜炎，早期血管内膜层充血肿胀．后期血管壁肥厚。管腔狭窄或闭塞，阻断血供。骨皮质内的哈佛氏管和伏克曼氏管内的终末血管，对放射线具有高度敏感性。此外，由于骨内含有大量矿物质，对放射线的吸收率比软组织高出30％～40％，(也有人认为高出两倍)。软组织肥厚地区，放射量也相应增大，骨吸收率也随之增高，因此骨坏死机会也多。一般放射线在2000～3000拉德时，骨细胞的生存能力就受到了抑制。如达4000～4300拉德时，即可造成病理性骨折．乃至骨缺血坏死。
临床上使用放疗治疗癌肿中，最常见的是在给女性生殖系统放疗后产生骨损害，其中包括子宫颈、子宫体、卵巢、输卵管和阴道的癌肿。放疗往往累及骨盆，骨盆附近淋巴结和骨盆周围的骨结构。给面颌部癌肿放疗时，可引起下颌骨的缺血坏死。Baclasse分折了放射治疗子宫颈癌100例，其中8例发生股骨颈骨折，其总剂量为3900～4300拉德。
Kottmeier报告使用2000拉德以下剂量进行放疗，没发生过病理骨折，但有6％骨损伤。 lhclasse报告在2163例中骨损害率为0.58％，而Peck报告在1027例中却占2.7％。因此。各发生率之所以悬殊，与各家使用的剂量及机体的反应状态不同有关。使用放疗的种类不同，效应也不同。1960年改为钴后，这种并发症明显减少。Lalanne作过两组对比。放疗骨坏死率为2.5％，改用钴后降为2.1
%。Delouche也报告类似的比数(2.37 %)。这些骨坏死是在X线片上观察到的，实际在组织病理学上，坏死的比数应更高。
一、病理生理变化
放射性骨坏死的发病机理虽还未弄清楚，但从病理损害得知，受到放射直接损害的是骨的各种细胞和骨的血管，细胞包括生血细胞，脂髓细胞，成骨细胞；对血管的损害首先是血管壁，可引起内膜水肿、肥厚、管腔狭窄，血管壁硬化或钙化，以致引起血管栓塞。细胞成份除受放射直接损伤外，还受到由于血管栓塞引起继发性缺血所造成的损害。正像特发性骨坏死一样，引起脂髓的嗜酸性网状坏死，但大多数坏死呈不完全性，这样可解释X线上的骨硬化和组织学上的骨化再生现象。此外，由于成骨细胞对辐射比破骨细胞更具敏感性，所以放疗后破骨细胞相对活跃，为骨质吸收创造了条件。
关节软骨对辐射的耐受性较强，但软骨细胞也可发生微妙的变化，从直接反应到电离辐射，最后使软骨较早地破裂，或软骨细胞继软骨下骨质坏死后的相当长时间也发生坏死，使整个关节结构发生变化。
关于组织病理学变化：放射性骨坏死在镜下可见到被破坏的骨组织，包括骨细胞减少，骨陷窝空虚，坏死骨组织周围无破骨细胞浸润或新生骨形成，局部血管闭塞，周围骨膜变薄，并有纤维变性，骨皮质内哈佛氏管管腔增宽，松质骨内骨小梁变薄，在哈佛氏管与骨小梁间隙中，可见稀疏的纤维性结缔组织。
二、临床征象与X线特征
1．症状：表现为髋痛，疼痛较重，往往与癌性痛难以区分。疼痛往往发生在放射治疗后一年左右，患侧在负重或休息时疼痛减轻，而癌性痛常为夜间休息痛。
2．体征：①局部皮肤：腹股沟区皮肤淋巴水肿，皮肤广泛变暗、菲薄和色素沉着，触之皮肤丧失柔软弹性，变得硬韧，并有过敏性压痛。②肢体畸形：当发生股骨颈病理骨折时，出现患肢外旋缩短畸形。③其它：可能会由于组织的坏死，或合并感染而出现经久不愈的慢性窦道。
3．X线特征：辐射性股骨头坏死的X线表现与特发性股骨坏死有时相似，相当于Fi- cat分期的第Ⅱ、Ⅲ期表现，可能有或没有塌陷。如有股骨颈病理骨折时，骨折端常相互嵌插，骨质表现为明显疏松和硬化相混合存在。髋臼也可能出现臼顶或底的裂隙，髋臼密度增高。髋关节间隙狭窄。
三、预防和治疗
对外照射引起的骨坏死，有时因治疗恶性肿瘤所不可避免，但应尽量减少照射量。某些对放射不敏感的肿瘤，禁止盲目放射治疗。此外应加强防护，以及缩小照射范围。
对由内照射引起的积蓄所致的中毒，应采取促进放射性核素排泄的方法，如用二硫基丙醇(BAL)，依地酸钙二钠，促排灵(Ca
Na3 DTPA)或螯核羧酚等。由于钙与放射性锶有稀释和竞争作用，故可用口服大量钙盐和高钙饮食，以减少放射性锶的吸收和骨内积蓄，并给予氯化铵以纠正代谢性酸中毒；以后改为低钙饮食，再使用甲状旁腺素和维生素D，使骨内钙离子放出的同时，锶也被带出。
放射性骨坏死易招致感染，形成难以治愈的骨髓炎。出现大块死骨时，应当剔除。因此当发生放射性骨损伤时，应使用抗生素。 |
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