最早由Doubois和Gozen(1960)报告400例系统性红斑狼疮(SLE)，其中ll例股骨头缺血坏死(有8例为双侧坏死)，但这11例中有10例曾使用过微量或中等量激素药物，只有1例不曾使用激素。因此，SLE引起的坏死是否为激素药物的并发症尚难肯定。后来Bensasson以文献中综合58例SLE并发股骨头坏死的报告，认为其特点为女性占多数，平均年龄为36．5岁，87％为双侧受累，且有多数其它关节被累及。Dubois(1966)又报告520例SLE，其中26例股骨头坏死。有人报告1例SLE并发18处骨坏死灶。Resmick等报告SLE并发坏死最常见的是股骨头、股骨髁、肱骨头和胫骨平台，较少见于距骨及手腕小骨。坏死率约为2.7％～40％不等。有的报告为7％～30％。Sugano(1994)报告为33％。Velagos(1966)曾在组织学上证实，SLE并发股骨头坏死时，发生"狼疮性血管炎"(Lupus Vasculitis)。Siemsen也报告其血管损害涉及到内皮细胞增殖，血管周围细胞浸润和栓塞，特别是中、小动脉易于受害。现代研究发现，毛细血管、小血管、中等大小的动脉、静脉中的血栓形成是SLE的一种重要临床表现。这种血栓形成，有进一步的证据表明抗磷酯抗体与血栓形成有关。这些抗体可能是"狼疮抗凝抗体"。另外一种认识为，血管炎的变化与免疫复合物沉积于血管壁上有关，引起内皮细胞损害。当 SLE发生时，机体不能抑制这种病理抗体和免疫复合物的产生。有人认为是网状内皮系统的缺陷所致。有人证实，免疫复合物引起的血管反应与Arthus反应极其相似，它们在组织病理学上表现为中性多核白血球浸润，白血球破碎，内皮细胞损害和坏死、出血和血管周围纤维蛋白沉积。这种血管的病理改变，有学者把它归于过敏性血管炎范畴。
利用免疫萤光技术和血清补体的测定法，可在SLE患者血循环测出其免疫复合物的检出阳性率相当高。
　　Bowie则认为由于SLE时血小板增多，血液凝固性增强，易致血管内的血栓形成而引起骨坏死。但Fisher在12例SLE中无1例血管炎。Ono等(1992)报告62例SLE并发股骨头坏死9例(14％)，观察5年"回顾性研究"--他对212例SLE患者投以30mg／日以上的泼尼松，病案完整的共62例(男4，女58，平均年龄30.7岁)，其中有9例在平均640天时间内发生了股骨头坏死，其发病率为14 %(9／62)。统计和化验结果表明，在没有激素前负荷下，轻率给以大剂量激素(≥30mg／日泼尼松)，治疗的结果成为SLE引致股骨头坏死的危险因素，危险因素包括口腔炎、药源性狼疮(Drug-inducd Lupus)，红斑狼疮细胞阳性的类风湿性关节炎(Lupus erythematosus cell Positive rheumatoid arthritis)、间质性肺炎、和小血板减少性紫癜。化验方面的异常，如总胆固醇量增高、谷氨酸草酸乙酰转氨酶、谷氨酸磷酸转氨酶、碱性磷酸酶、红血球、血色素、白／球蛋白、以及进展性肾功能衰竭等。这些因素中的某些因素，如肾功、肝功、胰腺功能或高脂蛋白血症，都是引起股骨头坏死的易感因素。因此认为，为减少SLE引发股骨头坏死，只有在最小剂量或中等量糖皮质激素"负载前"使用，可以减少这种危险性。但仍然有些问题得不到圆满解释。
　　杨虎天等(1984)报告90例SLE，有5例发生股骨头坏死，男1女4，年龄29～48岁，4例单侧，1例双侧。临床表现为受累关节疼痛，活动障碍，下蹲困难，或有跛行。但文章中有使用激素病史，总剂量为1.26～6.28克，平均每日3.3克。X线片上早期为关节囊肿胀。股骨头发病时应注意头外下方密度和外形变化，关节囊肿胀及松驰。肱骨头发病时，坏死则发生在应力最大的头的上内侧。作者认为关节囊肿胀，压迫局部血管和血管炎，是引起坏死的基本病因。同位素扫描和MRI对早期诊断有重要价值。
　　MRI：Sugano(1994)利用MRI这样的高敏性检查工具，对SLE引发股骨头坏死者进行5年的预测性研究，他对91例(16个髋)在X线前期的股骨头坏死，用MRI发现在T。加权像信号中出现低密底带，这低密度条带区，可能是一种修复过程，包括髓脂替代，病变边缘区，可能为纤维血管组织侵入的一种修复表现。有些病例在条带型出现之后。T：加权像中出现双线征(A double line sign)。作者将这16个髋分为A、B、C三型(见股骨头坏死塌陷节)，具有C型者的75％，将发生坏死塌陷，即进展为FicatⅢ期以上。而A、B型则不进展为Ⅲ期。因此，除骨扫描可作为早期诊断方法外，MRI是更易清晰诊断和预测其预后的可靠手段。