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酒精源性股骨头坏死 |
愈来愈多的临床病例和文献资料表明，股骨头坏死的发生还与酒精中毒之间有着密切关系。我国是一个悠久的酒文化国家，饮酒习惯已成为人们生活中不可缺少的部分，对那些有嗜酒习惯，或经常出现急性或慢性酒精中毒者来说，酒精不仅对心血管系统、胃肠道系统、神经系统、造血系统造成损害，而且对肌肉骨骼运动系统也可造成永久性损害和病变，尤其是股骨头坏死的发病确与酒精中毒有直接关系，至少成为股骨头坏死致病危险因素之一，这已被国内外许多学者所关注并加以研究。
不同酒精度的饮用酒，主要成分为乙醇，其它很微量但对人体也有损害的还有甲醇、乙醛、丁烷、酯类、组织胺、酚、鞣酸、铁、铅和钴。酒精的大部分是从小肠末端吸收，少量在胃和口腔粘膜；其排泄少部分(10％)是通过肺、尿和汗排出，大部分(90％)是靠肝脏的乙醛化代谢，最终产生乙醛，在较高浓度时可堆积于肝、脑或其它部位而构成损害。
酒精中毒的含义应包括滥用酒精和酒精依赖(包括戒酒后综合征)，而一般人们对酒精中毒的理解常与酒醉相混淆，其实酒醉的表现仅仅是精神、消化系或运动兴奋的症状表现，是酒精中毒的一部分，严格讲应当包括酒精中毒的体征和实验室检查指标的异常，如包括MCV一红细胞平均体积，γ一谷丙转氨酶(GPT)、血尿酸(>416mmol／L或70mg／
d1)、麝香草酚浊度试验(TTT)和絮状试验(TFT)、甘油三酯(TG)测定(20mmol／ L或者是180mg／d1)。在急性酒精中毒患者中，应查乙醇在血中的浓度，以了解血浓度上升或下降，一般以80～100mg／dl(O.1g／d1)的血浓度为中毒标准，当20～30mg／dI时出现精神运动和认知障碍，当300～400mg／dl血浓度时可发生致死量。
由于每个人对酒精的易感性、代谢变化和遗传性的个体差异，很难绝对用简单的标尺衡量，有的学者指出，酒精中毒者不以酒量多少或饮酒的浓度为依据，而是以个体的微循环末梢小动脉对酒精的敏感性，因引起高过敏性血管炎而引起骨微循环障碍，导致骨缺血和坏死。
通过学者们对家族、双胞胎、继养子女的研究可以证明，遗传因素在酒精中毒中的重要性，如原发性酒精中毒的近亲，发病的危险性可增高4倍，同卵双生患酒精中毒的危险性比异卵双生的危险性更高；继养子女(不知生身父母的继养子女)患酒精中毒的危险性也高出4倍，此外，酒精中毒者常与精神、情绪、内服镇静药物等有重要关系。
一、发病情况
首先报告酒精中毒并发股骨头坏死者为1961年MenKin和Brower。1962年Serre和Simor报告慢性酒精中毒引起股骨头坏死发病率为19％，以后相继1964年Partterson，Bickel和Dahlim报告52例股骨头坏死，酒精中毒者为17
%，1965年Merle D'Aubigne报告150例，1970年Boettcher和1971年Lougot报告50例股骨头坏死，其中37例为“过度饮酒”(74％)，1978年Jacobs报告为39％，在报告的104例股骨头坏死中，女性占11
%，黑人占48％，双侧发病占50％，年龄在50岁以下者占72％，24％(25例)的比例为肝大，经活检证实肝硬化的有19例(76％)，有高血脂变化者63例，伴有胰腺炎的9例，血尿酸过高者20例。同年Hungerford报告26例(38个髋)酒精源性股骨头坏死，报告15％为双侧坏死，他采用髓内压测定和静脉造影的方法确诊分期，并以髓内减压作为治疗手段进行了研究，Zimn报告酒精源性坏死占特发性坏死中26％。
Gold和Gangemi(1979年)报告酒精源性股骨头坏死住院的790例，作了实验室检查和X线片的复查，将其分为轻型与重型两组，分别测定血清酶和血脂定量分析，发现两组在不同期有不同的升高。重型组的胆固醇和甘油三酯均增高，而X线检查1580个股骨头。发现260个头有头、颈和干区密度增高(16.5％)，有新月征出现和颈部皮质增厚，因此指出酒精中毒在某些易感者来说，可以导致骨坏死的发生，而不是所有的酒精中毒者都发生骨坏死，必定有些重要因素影响它的发生。
因为到目前为止，没有这方面准确的流行病学调查，从散发的临床病例报告来看，1992～1995年全国股骨头坏死座谈会上共报告1.4万例，有原因分类的占7千余例，在这7千多例中大量饮酒者(单纯)为237例，占3％。原银楝等(1992年)报告为17％，赵文海(1992年)报告为8.1％，马在山等(1994年)报告为4.4％，Orlic等(1990年)报告中为5.3％(62／1157)，其中4例为双侧股骨头和双侧肱骨头的坏死，从成人非创伤性股骨头坏死患者的发生率、职业特点、分布地区、家族性等因素分析，产酒多的地区和嗜酒习惯多的人群之间有着密切的关系，例如北方地区(山东、河南、陕西、山西等)、东北地区、西南方的川贵地区等发病率相对增高，而群体中的职业以基层干部、农民和从事个体经营者多，年龄为中青年，绝大多数为男性，因此，对这些地区展开流行病学的调研工作是十分必要的。
二、对发病机制的解释
1．囊性脂肝：Jones一直坚持主张，酒精源性股骨头坏死是因为脂肪代谢紊乱引起囊性脂肝，囊性脂肝不断放出脂肪栓子进入血中，最后脂栓滞留于软骨下区微血管床内。引起软骨下骨质缺血而坏死。脂肝是嗜酒者最常见的并发症(50％)。他在25例慢性酒精中毒患者中，经X线检查确定37个股骨头和6个肱骨头坏死，经病理证实16例，其中7例作肝活检，5例证实为脂肪肝，同时他和Sokvisk通过动物实验，证明骨端软骨下骨微血管内有脂肪栓子，并在酒精中毒的尸解中发现股骨头内骨血管中有脂肪和坏死。但是这种机制不能完全解释所有的发生率，股骨头坏死在所有嗜酒者中的发生率毕竟是少数。
2．脂代谢紊乱：Jacobs认为酒精中毒时，引起高脂血症，他报告104例，经化验有63例为高脂血症；Serre发现酒精中毒病人的脂蛋白升高者占53％；Lougot报告前p一脂蛋白升高的占75％；而Jones在33例酒精中毒者中竟有77处的骨坏死发生，且甘油三酯明显升高。有人认为某油三酯的升高是由于大量饮酒消耗过多的NAD(烟酰胺腺嘌呤二核甘酸)，使脂肪酸氧化困难，甘油三酯积聚所致。其高脂蛋白血症的结果，引发血液黏稠度等血液流变学变化以及血管硬化等，使微血管血流发生障碍。
3．局部血管炎：有些学者认为大量饮酒，尤其慢性酒精中毒时，对个体易感者会出现血中的游离脂酸升高(FFA)。FFA的升高成为产生前列腺素升高的刺激因子，前列腺素(PG)是炎症的有力介体，它可使局部发生血管炎，在股骨头软骨下区微血管内在血流变异常情况下，局部血管炎的发生会导致局部的血管内栓塞(血栓)形成。
4．血流动力学变化：Hungerford通过26例(38个头)住院的酒精源性股骨头坏死患者的骨内压测定、压力试验、静脉造影和最后轴心活检发现，在早期出现广泛的髓内静脉回流受阻．髓内静脉造影显示干骺返流支缺如或消失，组织学上也发现成骨和破骨细胞活性增强，以后出现骨髓纤维化和骨小粱萎缩，继而髓内压力增高，形成恶性循环，导致缺血坏死。总之，酒精源性骨坏死的病理生理变化的机制尚不清楚，从大量病例的事实分析和某些研究的结果表明，酒精中毒与发生骨坏死有着密切关系，至少是一个重要的诱发危险因素。
三、临床特点与治疗
(一)特点
1．发病以中青年男性居多(国外女性相对较多)。
2．多数的双侧发病者，常为一侧先发，后为另一侧。
3．症状表现为隐袭性发病、痛疼多不甚剧烈，常为局限于腹股沟区，个别病例有剧痛者．痛疼多在饮酒后缓解。痛疼发作时有跛行，但晚期常出现永久性跛行，患肢短缩和功能障碍，肌肉萎缩等。
(二)诊断
1．长期大量饮酒史，但有的病例并无酗酒史，只是少量饮酒。
2．早期使用X线通常不能发现异常，但作FEB测定可得到异常结果(包括髓内压测定、髓内静脉造影及轴心活检检查)。
3．X线出现征象时以Ficat的改良4期法的标准，出现典型的股骨头坏死的X线特征。
4．合并存在有脂肪肝或肝功的异常或血流变学异常或高脂血症存在．酒精中毒时的乙醇血浓度检查等，为诊断时的参考指标。
(三)治疗
1．对Ⅱ型以前的头坏死，可采取一切非手术疗法，要全力以赴保护髋关节切勿发展为Ⅲ、Ⅳ期，直到它本身的血管再生形成，同时恢复其组织的强壮，不至发生塌陷或崩解。具体做法要依据化验检查结果异常的情况，进一步纠正血管痉挛，降低血脂和改善血黏稠度．避免负重和局部的透热治疗。
2．对具有轴心减压指征者，可以在Ⅱ期以前做此手术，但要注意对非硬化囊性变者轴心减压要慎重，否则易导致塌陷发生。
3．对Ⅲ、Ⅳ期患者，根据患者年龄、职业及特殊的要求等，予以选择治疗方案的考虑，人工关节置换术应坚持50岁以上施行，对不愿接受手术治疗者，应积极采用中西医结合的综合治疗法，保持原有股骨头的状态和相当程度的良好功能，往往这种功能病人感到满意。
4．绝对禁酒，对出现戒酒综合征者，应配合内科或精神科医生予以全面治疗。
5．要根据血流变学及肝功情况予以内科综合治疗。
(四)预后
1．对由于酒精源性引起的脂肪肝或X线前期的骨内微循环变化，禁酒后可有可逆的修复反应，预后良好。
2．对出现塌陷坏死者的预后，与激素性股骨头坏死相同。
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