一、痛风与高尿酸血症
　　遗传学的研究表明大多数痛风与遗传基因有关。例如常染色体遗传或X染色体性联遗传，据统计约62.18％有痛风家族史。
　　痛风发生的必需条件是高尿酸血症。血内尿酸盐浓度长时间超饱和而导致大量尿酸盐在组织中的沉积。呈砂砾样的尿酸盐结晶，可在一定条件下沉积于软骨、滑液、肌腱或软组织中，在关节内可导致滑膜内层细胞微小痛风石形成，也可由于小的外伤，使微小痛风石崩裂及软骨蛋白多糖的周转率增加，使尿酸盐结晶释放到滑液中；也有人认为是滑液中水份和尿酸重吸收失调，引起尿酸盐沉淀加快，从而引起关节疼痛急性发作． Mauvoisim等，(1955)首先报告1例痛风性关节病并发股骨头坏死，虽然在统计学上痛风很少影响到髋关节，但事实上经常有同类报道。Rofesqueral等报告12例，称其为“痛风性髋病”，并分为三型：I型一急性痛风症状，股骨呈弥漫性骨质疏松；Ⅱ型一髋痛，活动受限，但X线上正常或近于正常；Ⅲ型一股骨头有进行性破坏及臼缘破坏。1960年以后，许多学者发现，痛风和尿酸过高与股骨头坏死之间，确有密切关系。 Jacobs报告为21.5％；Beattcher报告为48.4％；Mecollum报告为39.7％l；Deseze报告为10％；Jacobs报告58例高尿酸血症中，只有18例有临床痛风表现，女性10例占17.3％，黑人19例占32.8％，双侧坏死者为36％，年龄从19～83岁不等。其中32例合并全身性疾病，如酒精中毒或激素疗法的14例，有3例为多发性骨坏死灶。但据一般统计：痛风时股骨头坏死率为4～25％；尿酸过高时股骨头坏死率为16～39％。
　　Bickel等报告1例74岁患Ⅳ期股骨头坏死者，当施行全髋置换手术时，发现股骨头软骨及其邻近的滑膜有白色尿酸结晶物沉积，血内尿酸达8.9毫克％，并有急性痛风发作史Mecollum在68例股骨头坏死中，也发现12例滑膜内有尿酸结晶，其中8例有痛风表现。因此，尿酸过高和痛风与股骨头坏死有密切关系。
　　其发病机制尚不完全清楚，目前有两种学说：一是脂肪代谢异常，引起动脉粥样硬化的发病率增高，而后者的高尿酸血症发病率也同样增高。Joune报告粥样硬化86例，血中尿酸>6.O毫克％，占70％，而对照组只占29％I Kramer等报告271例粥样硬化患者中，高尿酸血症占20.3％。二是脂栓学说，认为肥胖的痛风患者，其甘油三酯明显升高，比对照组高出两倍多。有人认为，骨内血管被脂肪栓塞，脂栓来自脂肝。目前，它与肝代谢异常的关系尚不明确。
　　临床中这种“痛风性髋病”十分罕见，如果患者存在其它关节已往痛风．或高尿血酸增高，髋病为剧痛，且午夜后发作，且与情绪波动、饮酒、刺激等因素易诱发，当X线尚未出现坏死征象前，可做骨微循环的测定，测定骨内压等，也可用骨扫描，MRI加以诊断，X线出现坏死征象时，则可肯定诊断。
　　有些专家指出，痛风性髋病有其相对良好的特性，秋水仙碱的治疗及使用扶他林、消炎痛等对症治疗是能奏效的。中医药的清热利湿和活血化瘀有良好效果。

二、胰腺炎
　　早在1872年Ponfick就报告过胰腺炎与发生骨坏死的关系。后来Scarpellic(1956)在因急性胰腺炎死亡的67例尸解中发现约有10.4 %的骨坏死Immelman(1964)报告过3例，并认为发病机理的性质为栓塞； Achord(1966)发现在14例胰腺炎中有2例无症状的骨坏死，Jacobs(1978)分析11例胰腺炎，其中9例是酒精中毒(有2例也患有 SKC)，他报告病例中36％为双侧性，63.6％的有高脂蛋白血症，63.3 %的病人有肝功紊乱。
　　文献报道一组206例胰腺炎中，发现3例骨坏死，41例急性胰腺炎的x线片检查骨骼，发现60％有微小的均匀散在的疏松灶，主要分布于股骨近侧干骺端，儿童多见，受累的部位以手、足、小腿最常见．股骨则少见，椎体和骨盆偶见。受累的程度表现也不同，有脱钙、透明度增加，有界线不清的骨溶解，和轻度骨膜反应；重者，可有股骨大块坏死，股骨头坏死，椎体坏死及神经根受压症状等。
　　慢性胰腺炎或胰癌并发骨坏死时．其局部表现为皮下痛性硬结，多分布于四肢、面部和臂部。有多发关节疼痛(膝、踝、手、腕、肘和下颌等)，肿胀、皮肤充血、发烧、嗜伊红细胞数增多。有人称韦——克病(Weber—Chrisfian Disease)，或称结节性非化脓性脂膜炎，在关节周围可出现脂肪坏死，肿胀和渗出。有些学者认为，胰腺疾患时发生骨坏死的机理虽然尚不清楚，但认为有两种可能：一是骨的脂肪能被脂酶所溶解，当胰腺病变时．腺泡大量制造脂酶，溶解的脂肪进入血中，在骨毛细血管一突小管系统内发生脂栓。二是胰腺炎时，血液处于高凝状态，在骨髓区内红细胞凝集，以致骨髓缺血而坏死。还有些学者认为载脂蛋白C Ⅱ缺乏者，发生胰腺炎机会最多，因缺乏载脂蛋白C Ⅱ就不能激活脂蛋白脂肪酸，从而使血液中的乳糜颗粒的清除发生障碍，因此导致脂代谢紊乱而致骨坏死。

三、脂肪肝
　　由慢性酒精中毒和长期使用激素都会引起脂肪肝，但也有因直接挫伤引起肝大块囊样脂肪退变。脂肝患者面色灰暗或灰黄色，肝大，压疼及BSP异常，晚期有转氨酶升高。确诊应靠肝活检。Gaucher对12例非创伤性股骨头坏死者进行肝活检，均有脂肪性变。Hartmann在32例非创伤性股骨头坏死者，检查BSP有ll例异常。Jacds(1978)报告10例脂肝合并骨坏死者，传染性肝炎5例，海洛因肝炎1例、四氯化碳中毒1例，肝纤维化1例、输血后肝炎1例、肝细胞瘤1例。10例中30％为双侧病变，70％为肝功异常和高脂蛋白血症。
　　一般认为，引起非创伤性骨坏死的重要原因之一，是由于微小脂肪栓子阻塞股骨头的软骨下微循环而引起，而其脂栓的来源是脂肝。造成脂肝的原因很多，如慢性酒精中毒、肥胖、恶性蛋白质营养不良，Cushing综合征，长期静脉供给营养，以及肝脏中毒(四氯化碳、DDT等)。一般认为，广泛的肝脂肪浸润病变并引起肝功异常者方有临床意义，尤其囊性脂肝者，对骨坏死的发病相关性更大，原因可能为脂肪栓塞(Jones假说)。