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各部位骨折与损伤 |
| 股骨头缺血坏死及塌陷 |
股骨头缺血坏死及塌陷至今仍是一个难以解决的问题，在髋部损伤中以股骨颈骨折后最为多见。文献报告中，股骨头缺血坏死率约为20～40％，择其报告例数较多，随诊时间较长者综合统计，在3600例股骨颈骨折中，共发生股骨头缺血坏死830例，平均发生率为23％。
股骨头缺血坏死后，如未能修复，则进而发生股骨头塌陷，严重影响髋关节功能，因而是否发生股骨头缺血坏死塌陷已成为决定预后的主要因素。
一、组织学基础
股骨头缺血后，其组织学的改变。包括最早期的坏死改变以及全过程，主要依靠实验研究和切除的股骨头的组织学的检查。通过这些方法所获得的缺血坏死率远较临床诊断者为高，约为66～84％。这些事实说明，有些股骨头缺血坏死在未及做出临床诊断前即已修复。因此．认识股骨头缺血坏死的全部演变过程的组织学基础，对于临床诊断、治疗和进一步研究都是十分必要的。
由股骨头缺血开始至最后坏死塌陷，其演变过程大致可分为三个阶段，即坏死期、修复期和股骨头塌陷。
(一)坏死期
股骨头缺血后，究竟多长时间才发生坏死，所得结论各不相同。考其原因，与所使用的测定方法有关。Kenzora等认为，用光学显微镜诊断骨细胞的存亡，不够及时。因为骨细胞死亡后，可以在相当长时间内仍保持组织形态上的完整，而真正的死亡应从骨细胞失去生理机能算起。因此，他提出判断一个细胞存亡最灵敏而可靠的指征是检验细胞内核糖核酸的合成能力。正常的活细胞都应具备这种能力，如失去这种合成能力，说明细胞已经死亡。
检验方法是用同位素氚一胞嘧啶核苷(H3-cytidine)行自体放射摄影。因氚一胞嘧啶核苷是合成核糖核酸的前身。所以当骨细胞不能被此同位素所标记时，亦即说明氚一胞嘧啶核苷不能被骨细胞所结合而转变成核糖核酸，从而说明细胞已失去功能而死亡。用这一方法所得的结果证明，大部分骨细胞于缺血后2小时即失去合成能力。除软骨外于12～24小时内，股骨头内所有细胞均死亡。而细胞组织学检查其死亡则晚于机能测定，于缺血1～2天后才发现骨髓细胞、毛细血管内皮细胞及骨细胞相继发生固缩、变形或溶解，以至骨陷窝内空虚。大约于4天后，有60％骨细胞陷窝空虚。而在临床上，发现骨坏死则为期更晚，往往需要数周、数月甚至经年。
(二)修复期
修复过程大约于2周左右开始，与坏死过程交错进行。最早出现的修复反应，是在骨小梁之间的原始间叶细胞和毛细血管的增生，伤后数日即可开始，并逐渐扩展，约8～12周后，可遍及坏死股骨头的大部分。在坏死骨小梁表面的间叶细胞逐渐分化为成骨细胞，并合成新骨。这种分化主要在坏死骨小梁的表面进行。远离坏死骨小梁处则很少分化，这种现象称为极向分化(polarized
differentiation)。
新生骨最初以编织骨的形态覆盖整个坏死骨小梁，逐渐增厚，继而表面变为板样骨，使单位体积内的骨密度增加。未分化的间叶细胞和破骨细胞穿入死骨区进行吸收清除，并由新生骨代替，最后完全变为活骨，称为爬行替代过程。再经过漫长的晚期塑造，变为成熟的骨小梁。
关节软骨只是在修复晚期才开始出现变化，一方面来自坏死骨周围的修复组织直接侵犯软骨；另一方面，滑膜反应所产生的血管翳样结构由周缘向中心侵入，逐渐破坏关节软骨。髋臼软骨的变化不是由于修复组织和血管翳样结构的入侵，而是一种继发改变，主要是由股骨头机械性能和形态改变所引起的力学和应力改变所致。
(三)股骨头塌陷
在整个修复过程中皆有可能发生塌陷。一般认为，在爬行替代过程中，新生血管已长入，但尚未骨化之际，形成一个软化带，在遭受外力时即可塌陷，临床上亦发现坏死塌陷均在坏死骨与正常骨交界处。
二、发生因素
创伤后，股骨头是否将发生缺血坏死，主要取决于血管的损伤程度，但如何在临床上做出迅速而准确的直接判断，则是一个正在研究的问题。一些较新的方法，如用锝进行骨闪烁摄影等，虽有较高的诊断准确率，但在短时期内尚难以普遍应用。因此，借助于对各种临床因素的分析做出间接判断，对治疗和预后的估计仍是有用的。
临床上所遇到的因素有以下几方面：
(一)年龄
儿童和青壮年人股骨颈骨折后，其股骨头缺血坏死率较老年人为高，这一事实已为文献报告所证实，其坏死率约为40％。推其原因，主要有：
1．儿童和青壮年的骨质坚韧，需要较大暴力才能发生骨折，因而往往骨折错位及血管损伤均较严重，这是造成股骨头缺血坏死的主要原因。
2. 复位及内同定均较老年人为困难，不但不易造成嵌插，且在内固定过程中甚易发生骨端分离，如此可进一步损伤股骨头的血运。
3．儿童期圆韧带动脉常供血不足．且与关节囊动脉之间的吻合枝甚少；另一方面，骺软骨板形成一个血运的屏障，从而降低了血管损伤后的代偿能力。这些解剖上的特点也是造成坏死塌陷的重要原因。
(二)骨折本身的条件
骨折部位越高，错位越严重，则股骨头缺血坏死的发生率越高，这已被公认为是重要因素之一。理由是显而易见的，骨折部位越高。进入股骨头的血运被阻断的也越多；而骨折错位程度是与外力大小以及血管损伤程度成正比的。移位轻微的嵌插型骨折较少发生股骨头缺血坏死，亦证明了这一事实。
(三)复位质量
复位质量不但直接影响骨折愈合。而当骨折愈合后，与股骨头是否发生缺血坏死亦有密切关系。在复位质量中，影响最明显者为股骨头的旋转。判断方法多以Garden"对线指数"为标准。在正常情况下，x线正位片上可见股骨头内侧骨小梁与股骨干成160°角；在侧位片上股骨头与股骨颈的轴线呈180°角，正常对线指数的记录方法为：160°／180°。Garden对406例股骨颈骨折复位后的对线指数进行了测量，对照其最终临床随诊结果，发现对线指数正常者共57例，均未发生股骨头缺血坏死；测量x线片正侧位角度均在155～180°之间者共2142例，股骨头缺血坏死率为6．6％；测量x线正侧位片两者之一，角度<150°或>180°者共81例，股骨头缺血坏死率为65．4％；测量正位x线片角度<150°或>180°者共26例，股骨头缺血坏死率为100％。该氏所提供的方法合理，数据充分，因而是一种值得采用的判断方法。
股骨头旋转，所以能使缺血坏死率增加，可能由于以下几种原因：
(1)股骨头旋转使圆韧带被拉紧或受压，结果使血运受阻。
(2)生物力学的因素：因股骨头并非正圆形，一旦旋转超出正常范围，即不能与髋臼关节面完全对称，如此可引起髋关节退行性病变，亦可导致股骨头缺血坏死。
(3)股骨头旋转后，失去正常负重时的应力，可促使骨小梁继发萎缩塌陷。
(四)内固定方法
内固定方法究竟对股骨头缺血坏死有无肯定的影响，目前尚无较一致的结论，但由治疗结果来看，多针内固定较三刃钉内固定者股骨头缺血坏死率为低。因此，近年来有人提出，由于三刃钉占位体积较大，可进一步损伤股骨头内的血供应，亦即破坏松质骨内的微小血管，促使缺血坏死的发生，因而主张采用多针内固定。
(五)关节内压力的改变
股骨颈骨折后，关节囊内出血，因而可使关节内压力升高。髋关节的容积，在外旋和屈曲位时最大，在内旋和伸直位时则容积变小。如再给以牵引复位治疗，被拉紧的髂腰肌压迫关节囊，使关节内压力更为升高。有人通过动物实验，并在手术中对人的患髋进行测定，发现骨折复位后压力升高，可超过供应股骨头的关节囊血管的压力，使血管塌陷闭塞，造成血运障碍。
(六)负重的影响
负重与坏死塌陷在理论上讲，似应有关，但实际临床结果并不支持这一论点。有人在文献报告中，对早期负重组(术后12周内开始负重)与晚期负重组(术后12周后开始负重)进行了对比，发现两组的股骨头坏死塌陷率并无差别。作者在实际工作中发现，负重与不负重很难绝对区分，特别当患者出院后，很难做到完全不负重，有时甚至难以肯定患者何时开始负重，更多的患者实际上是提前负重。由理论上讲，即使不负重，当患者在床上坐起或抬动下肢时，股骨头即可遭受相当大的压力，甚至超过体重，而这种压缩力足以使缺血坏死的股骨头发生塌陷。
讨论 在以上各种因素中，比较明确而重要者为：年龄、骨折错位程度和复位质量。在总结某院千余例股骨颈骨折的资料时，对这三个因素提供了较充分的依据。
(1)年龄 儿童股骨颈骨折后，其股骨头缺血坏死率较成人为高。
(2)骨折错位程度 轻度错位者，股骨头缺血坏死率为15．7％；中度错位者，为35．7％；重度错位者，则为5l％。
(3)复位质量 除上述股骨头旋转的因素外，还发现在复位和手术过程中，如发生过度牵引或骨折分离，亦可能是另一个因素。在总结中发现：未发生过度牵引者，股骨头缺血坏死率为28．8％；发生过度牵引者，则为4l％。
三、股骨头缺血坏死的诊断
上面所讨论的各种因素，只能协助我们判断股骨头发生缺血坏死可能性的大小，不是诊断方法。另一方面，在股骨头缺血坏死的早期往往不表现诸如：疼痛及活动障碍等临床特征。因而目前的状况是，如何早期诊断股骨头缺血坏死，是一个尚未完全解决的问题。
七十年代以前，曾使用过多种方法，如骨内静脉造影法、动脉造影法，以及用碘或磷同位素示踪法等，但其诊断的准确率不超过80％，不够满意。1970年后，一个主要进展为用同位素锝进行闪烁摄影，或称r照相。其准确率可达95%，且比x线诊断大为提前。但目前由于各种条件限制，闪烁摄影尚难以普遍应用，故在实际工作中，x线诊断仍是一个重要依据。
(一)闪烁摄影(scintigraphy)
用99m锝(99m Tc-phosphate)10～15毫居里行静脉注射，于注射后l～4小时内行闪烁摄影。锝进入血循环后，聚集在矿物质化的骨组织内，在图象上表现为闪烁点。闪烁点的浓度与活骨组织的量成正比，活骨组织量减少，则闪烁点亦减少，完全无血运的死骨区，则闪烁点消失，称为冷区。而死骨在修复过程中，由于大量新生骨的堆积，活骨组织量超过正常而表现为闪烁点浓集，称为热区。在闪烁摄影的图象上，对比双侧股骨头，闪烁点的稀疏和浓集清晰可辨。用这种方法早期诊断股骨头缺血坏死，准确率可达95％，且能比x线诊断提前数月以上。自1979年1月开始应用此项检查技术百余例，亦获得与文献报告相同的结果。
(二)x线检查
骨科医生在初步了解到股骨头缺血坏死的组织学改变后，应善于把它与x线的改变结合起来进行观察。x线表现的早期征象是股骨头密度的改变，密度降低系在修复过程中死骨被吸收，或其他原因所造成的骨小梁萎缩所致；而密度增高则表明有大量新骨形成。一个完全坏死而没有任何吸收和修复过程的股骨头，其密度可保持长期不变。因此，股骨内密度增高，一方面表明有骨坏死；另一方面也表示有修复活动。而这些组织学的变化，必须达到一定的程度才能在x线片上显示出来。
根据x线检查来看，股骨头缺血坏死发生的时间，文献报告中有早至伤后1．5个月者，最晚者达伤后17年之久，但约有85％发生在伤后3年以内。总结资料发现，98％皆发生在5年以内。因此，对股骨颈骨折的治疗和疗效的评价，不能仅仅观察到骨折愈合，而应随诊至伤后5年。
(三)其他方法
1．骨内静脉造影法
用60～76％泛影葡胺3毫升注入股骨头内，立即拍摄x线片，如关节囊及圆韧带静脉显影清楚，亦即造影剂很快被吸收进入静脉，表示血运佳。如周围静脉不显影，则表示无血运，行将坏死。这种检查方法在技术上存在一定困难。
2．动脉造影法
即在动脉内注入造影剂，立即拍摄x线片，如发现上干骺端动脉不显影，则有诊断意义。同样也存在一定的技术困难，且有损害性。
3．同位素示踪法
在文献报告中，曾使用过，32磷红细胞标记法、131碘清除法等，但结果均不够满意。
四、股骨头塌陷的诊断
已经缺血坏死的股骨头就存在着塌陷的可能性，x线检查仍是诊断的主要依据。上面所介绍的各种诊断方法，只能显示股骨头有无缺血坏死，但不能预示有无塌陷。因而问题在于如何能更早地发现塌陷的征象，以便早期处理，提高疗效。到目前为止，只有当x线片上出现肉眼可辨的股骨头形变时，如股骨头变扁或关节面不平滑等，才能做出塌陷的诊断。但此时，往往患髋疼痛和功能障碍已较明显，因而失去了最好的治疗时机。如何能更早地做出股骨头塌陷的诊断，尚未见到有关论述。
为了探讨和寻求更早的诊断依据，在总结大量临床资料中，发现了三个值得重视的指征，这三个指征是： "钉痕"出现，股骨头高度递减和硬化透明带。运用这三个指征，能较原有的x线诊断大为提前，且有较高的准确性。
(一)"钉痕"出现 大多数股骨颈骨折均行内固定治疗，金属内固定物置入松质骨内，由于异物反应。逐渐在金属表面形成一薄层硬化骨质，但由紧贴内固定物，且其密度与金属近似，因而在x线片上不被察觉。一旦内固定物与股骨头松质骨之间发生相对移动，则此硬化层离开内固定物，两者之间出现一空隙，此时在x线片上可清楚地看到一条致密的硬化线，称为"钉痕"。"钉痕"的出现，客观地反映内固定物有移动，在骨折愈合前内固定物的早期移动，常为骨折不愈合的预兆或征象；但当骨折愈合后，再发现内固定物有移动，这时出现"钉痕"，则可视为早期塌陷的指征。由于股骨头内骨小梁的塌陷使内固定物移动，因而"钉痕"出现。有的病例拔钉较早，如发现拔钉后遗留的"钉痕"有成角或折断，亦为早期塌陷的指征。
(二)股骨头高度递减
股骨头显著塌陷应是一个微细塌陷的积累过程，因此，股骨头高度递减的动态变化当能更早地显示塌陷。为此，作者设计了一种测量股骨头相对高度的方法：取旋转中立位髋关节正位片，由小粗隆上缘O至大粗隆下缘B联一线，再由。向上与oB线相垂直划一线，与股骨头表面相交于A。按x线片日期的顺序分别测量AO与OB的长度，如各片的oB线长度不变，表明其每次投照的规格一致，可由AO的长度变化得知股骨头高度的变化。如各片的OB长度不一致(多为不同医院投照的标准不同)，则可取AO与OB的比值，间接读出股骨头高度的变化。由这一测量发现AO长度的递减，或AO与OB的比值下降，皆为股骨头塌陷的早期表现。
(三)硬化透明带
硬化，即X钱片显示骨密度增．高，为骨修复的表现；透明，即x线片显示骨密度降低，为骨吸收的表现。当股骨头发生缺血坏死后，由邻近活骨区向坏死区开始修复，如这一修复过程受到阻碍而停滞在死骨边缘，则由于大量修复骨的堆积，在x线片上表现为硬化浓集带，与死骨区透明带的对比差异愈益明显，形成一个硬化透明带，即预示股骨头将沿透明带而塌陷。
应用以上三个指征诊断股骨头塌陷，比原x线诊断平均提前1年左右，这就为早期治疗提供了新的依据，使一些即将发生显著塌陷的股骨头得以保留。 |
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